其实，现代科学已经证明，那些偏方都没用。“男人型秃顶”的主要原因是雄性激素过多。原来，人大约有10万个毛囊，每个毛囊都有自己的生长周期，一般长上个3？5年就会休息一段时间，然后再重新开始长头发。控制毛囊生长周期的机理还没有完全搞清，但是一种名叫双氢睾酮（DHT）的男性激素却能够阻止休眠的毛囊重新“发芽”，在DHT的作用下，毛囊的工作时间缩短，休眠时间增长，结果就是处于生长期的毛囊越来越少。不但如此，DHT还会让毛囊缩小，长出来的新毛越来越细，越来越软，这就是为什么秃顶的男人头上还会发现一层细毛的原因。
DHT是睾丸酮stosterone）的代谢产物，比前者效力更强大。睾丸酮需要5…α…还原酶的催化才能变成DHT，因此如果能抑止这种酶的活性就能减缓秃顶的速度。事实上，目前被证明最有效的治疗秃顶的药物Propecia就是通过抑止5…α…还原酶来实现其功能的。这是目前很少的几种被FDA批准上市的治疗秃顶药，试验表明这种药的有效率高达83％，也就是说有五分之四的男人在服用了Propecia之后秃顶的速度明显降低。
不过，Propecia必须长期服用，一旦停药头发就会接着脱落。不但如此，此药的瓶子外面白纸黑字写着它的副作用：可能会降低*，也可能造成男性乳房增大。
其实，秃顶在医生看来根本不是病，男人秃顶什么问题也说明不了。生产Propecia的厂家肯定恨死了齐达内，他们可不愿看到那么多秃顶男人在绿荫场上叱咤风云，改变女人们的审美观。不过，足球场上能看到勇猛的齐达内，也能看到理智的光头裁判科里纳，秃顶并不能说明他的性格或者性能力有什么不同。迈阿密大学的科学家曾经测量过秃顶男人头皮脂肪组织的DHT受体含量，发现他们比正常人多两倍。也就是说，他们的毛囊组织对于DHT更敏感，仅此而已。为了改变形象而冒如此大的风险，实在是不值。
万一有人还是过不去这个坎怎么办？建议他们还是等一等，因为负责生产毛囊的干细胞已经被找到了。2004年，洛克菲勒大学的科学家伊兰？福克斯在小鼠身上找到了毛囊干细胞，并成功地把这些干细胞移植到一种无毛鼠的皮肤上，结果这些干细胞成功地发育成为完整的毛囊，并长出了毛发。去年年底，一个瑞士的研究小组在《美国国家科学院院报》（PNAS）上发表文章说，他们成功地证明了这些干细胞是真正的全能干细胞。他们把干细胞做了标记，然后在体外培育了140代，再移植到无毛鼠身上，结果新长出来的毛囊全部都带有这个标记，显示干细胞完全自主地形成了毛囊的所有（8种）组成部分。
科学界乐观地认为，干细胞技术能够彻底地解决男人的秃顶问题，不过目前还有一些技术问题有待完善，男人们至少还得再等5年。可是，一些俄罗斯的美容院等不及了，他们开始在客人身上做干细胞移植，结果一些人的免疫系统出了问题，甚至长出了肿瘤。毕竟干细胞潜力巨大，不加控制的话肯定出事。
还好，现在舍甫琴科也剃掉了一头卷发，改秃头范儿了。但愿俄国的秃顶男人们改变心态，别拿自己的生命开玩笑。
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月经过时了吗？
很早就有人尝试利用避孕药来避免月经来潮，
但直到今天这个方法才被医学界正式承认。
今年5月22日，美国食品与药品管理局（FDA）正式批准了一种名为Lybrel的女用避孕药，能让服用者不来月经。
这种药听起来很神秘，其实原理很简单。一般的女用口服避孕药都是28片为一个周期，每天服用一片。前21片是真药，后7片是假药（安慰剂）。服用安慰剂的时候，月经就来了。之所以放7片假药，是为了让服用者养成每天一片的习惯，没别的意思。
那21片真药里含有两种激素，分别是雌激素（Estrogen）和孕激素（Progestin）。它们合起来造成了一种怀孕的假象，于是卵巢就不会再排卵了。一旦停止服用，妇女体内的这两种激素水平立刻直线下降，于是月经就来了。
女用口服避孕药是60年代由几个美国医生发明的，这项发明把怀孕的决定权交到了女性手里，被誉为妇女解放运动的导火索。很快，解放了的妇女们就不满足于避孕了，她们一旦搞清了避孕药的原理，便忍不住尝试用避孕药来避免月经。只要扔掉那7片安慰剂，在服完21片后紧接着服用下一个21片，就可以继续欺骗自己的身体。
没人知道究竟是谁先想出来的这个方法，最有可能的是那些女运动员。没人喜欢在来月经的时候去运动场上奔跑跳跃，而且有大量证据表明月经对运动员的体能会有很大影响。下一个吃螃蟹的群体大概是学生们，很多人在重大考试的前夕服用避孕药，以避免月经分散她们的注意力。
有不少人在这么做了一次之后发现没有问题，便开始尝试着继续做下去，毕竟月经是一件很麻烦的事情，除了最常见的经痛以外，还有超过60种与月经有关的生理和心理不适被医生们记录在案，包括头疼、焦虑、乳房肿胀、食欲不振（或食欲亢进）、抑郁、情绪波动和失眠等等，估计所有妇女同志都或多或少地经历过这些痛苦。早些年有篇报道说，很多美国医生都会偷偷地给病人开避孕药，因为这些人总是缠着医生，想让他帮忙消除月经带来的诸多烦恼。
总部设在美国的惠氏（Wyeth）制药厂看到了发财的好机会。他们进行了两次为期一年的临床试验，一共招募了2457名18？49岁的女性参加试验。结果表明，采用这种方法确实可以避免月经，但仍然会有不定期的小出血，尤其是开始服药的前半年，这种小出血频率还挺高的。不过，后来就好了，有59％的受试者在临床试验的最后一个月里完全停止了出血现象，另有20％的受试者只有轻微的血痕，并不需要采取任何特殊的清洁措施。只有21％的受试者出血严重，需要像来月经一样做局部清洁处理。
这种方法的副作用包括血栓、中风和心脏病的概率增加，但是这和普通口服避孕药的副作用是完全一样的。与此相应的是，口服避孕药带来的好处非常诱人。研究表明，口服避孕药连续服用一年，卵巢癌的发病率就会降低40％，连续服用10年，降低80％。与此相反，如果一名妇女连续排卵超过35年，得卵巢癌的机会就会从1％提高到3％，增加了3倍！
有了试验数据做后盾，惠氏制药公司便大胆地推出了Lybrel。之所以取这个名字，是为了和英文的“解放”谐音。这种药每片含有90毫克孕激素，20毫克雌激素，预计7月份上市。从此，广大妇女终于可以解放了。
且慢！这个消息出来后，已经有人开始怀疑它的合理性了。美国新罕布什尔大学的社会学家吉恩？埃尔松（Jean Elson）就讽刺说，一直有人试图影响女性正常的生理周期，Lybrel不是第一个，也不是最后一个。不过，反对者的理由大都是没有科学根据的假设，即认定一个人正常的生理周期是大自然赋予她的一种特征，是不能被改变的。不过他们忘记了，女用口服避孕药其实就是一种改变正常生理周期的药物，而且已经被全世界的妇女安全使用了40多年。
在推出Lybrel之前，惠氏制药公司委托著名的盖洛普（Gallup）咨询有限公司对205名妇科和产科医生，以及200名护士进行过一次电话调查，97％的受访者认为依靠错过安慰剂的方法避免月经是可行的。看来医生们大都认可了这一做法。
当然，一种新药肯定需要经过比一年更长的时间才能被证明无害，“月经过时了”这个说法估计还为时尚早。起码，有人就宁可每月来一次月经，也不愿意每天吃一次药。再说了，月经已经被很多人视为年轻女性的象征，没了它可能还不太习惯呢。
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抑郁症到底应该怎么治？
如果你得了抑郁症，到底应该吃药还是去看心理医生？
关于抑郁症的研究非常活跃，不但因为得这种病的人数多，而且这是一个潜力巨大的药品市场。可惜的是，和其他大多数心理疾病一样，抑郁症机理的研究还很不成熟，好多基本问题没解决。
但有一点可以肯定：这是一种与遗传有关的疾病。一项研究表明，得过抑郁症的父母生出的小孩得抑郁症的概率明显高于正常父母。为了区分遗传因素和后天环境的影响，研究者还统计了抑郁症父母的孩子被正常父母领养的情况，结果仍然证明领养的孩子得病的概率大于正常父母的孩子。另一项关于双胞胎的研究显得更有说服力。假如同卵双胞胎其中一人患了抑郁症，那么另一人得病的概率就会变得很高，比异卵双胞胎更高。
抑郁症是否是遗传病，对选择治疗方法影响很大。如果是，就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关，这就可以通过化学药物来治疗。否则，如果抑郁症只是一种心理病，就应该去看心理医生。
事实上，上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治，心理疗法是精神病人的唯一选择。1949年，一位法国医生偶然发现，一种抗组胺的药物氯丙嗪（Chlorpromazine）能够让病人产生愉悦感，后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。
为了降低氯丙嗪的副作用，科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调，然后对新产生的化学分子做人体试验。没想到，其中一个代号叫G22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用，让服用者无缘无故地亢奋起来。后来，这个被命名为“米帕明”（Imipramine）的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。
另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼（Iproniazid）的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼（Hydrazine），战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。
上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，简称SSRI），大名鼎鼎的“百忧解”（Prozac）就属于SSRI。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。
值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（Dopamine）拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase），米帕明是五羟色胺（5…HT）受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。
从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。
这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…HTT，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示，如果某人带有两份长型5…HTT基因，遇到压力时有17％的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33％。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43％。这个试验说明，短型5…HTT基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。
那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如血清素，它的作用非常广泛，不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。
甚至，关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告，要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显，因为这是一种很难界定的疾病，每人都会偶尔抑郁一阵子，要抑郁到何种程度才应该吃药呢？有时连专家也说不清。
制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前CEO亨利？加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说，制药厂应该想办法把药卖给健康人，只有这样才能获得最大的利润。
于是，很多人指责制药厂买通了科学家，散布虚假信息，把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出，有些批评者本身却和心理治疗师组织，或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。
对于任何一种疾病，在其机理没有彻底搞清以前，肯定会是这个样子，抑郁症尤其如此。到底应该怎么治？这个问题真复杂得让人抑郁。
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G点问题
如果有一种方法可以非常方便地检测出你的*在哪里，
你会去试试吗？
*问题是人类性学研究中最具争议性的课题。
早在1944年，有位名叫厄内斯特？格拉芬博格（Ernst Gr？？fenberg）的德国妇科医生提出一个假说，认为女性*内存在一个特殊区域，能够对性刺激起反应，引发高潮。但是，医生们寻找了很多年，一直没找到这个传说中的“*地带”。
1966年，人类性学研究的先驱者马斯特斯和约翰逊（Masters and Johnson）出版了著名的性学著作《人类的性反应》。书中认为，